Aktualizacja dotycząca choroby Parkinsona 2016: ryzyko wyższe z przeładowaniem żelazem, zidentyfikowano nowy cel leczenia
Zdrowie

Aktualizacja dotycząca choroby Parkinsona 2016: ryzyko wyższe z przeładowaniem żelazem, zidentyfikowano nowy cel leczenia

Choroba Parkinsona Aktualizacja 2016: ryzyko choroby Parkinsona jest wyższe w przypadku przeładowania żelazem, a nowy cel leczenia został zidentyfikowany.

Nadmiar żelaza powszechnie występuje w mózgach osób z chorobą Parkinsona, ale nie jest w pełni zrozumiałe, w jaki sposób nadmiar żelaza uszkadza neurony w chorobie Parkinsona (PD). Naukowcy z laboratorium Andersena w Instytucie Buck stwierdzili, że uszkodzenie powstaje w wyniku upośledzenia lizosomu, który jest organellum, który działa jako centrum recyklingu komórek uszkodzonych białek. Naukowcy zauważają, że upośledzenie umożliwia ucieczkę nadmiaru żelaza do neuronów, gdzie powoduje on szkodliwy stres oksydacyjny.

Lizosomy odgrywają kluczową rolę w autofagii, procesie, w którym uszkodzone białka są rozkładane i poddawane recyklingowi, dzięki czemu można budować nowe i zajmij ich miejsce. Wraz z wiekiem zdolność lizosomów do uczestniczenia w autofagii zwalnia, powodując narastanie.

Starszy naukowiec Julie K. Andersen powiedział: "Ostatnio zdano sobie sprawę, że jedną z najważniejszych funkcji lizosomu jest przechowywanie żelaza w miejscu w komórce, gdzie nie ma dostępu do toksycznych reakcji oksydacyjnych powodujących stres. Teraz wykazaliśmy, że mutacja w genie lizosomalnym prowadzi do toksycznego uwalniania żelaza do komórki, powodując śmierć komórek neuronalnych. "

Badania dotyczyły mutacji w genie - ATP13A2 - który jest związany z Kufor-Rakeb zespół, rzadka postać choroby Parkinsona z wczesnym początkiem. Kiedy naukowcy znokautowali ATP13A2, lizosom nie był w stanie utrzymać równowagi żelaza w komórce.

Andersen dodał: "Mutacje w tym samym genie zostały ostatnio połączone ze sporadycznymi formami PD. Sugeruje to, że związane z wiekiem upośledzenie funkcji lizosomalnej, które wpływa na zdolność neuronów do utrzymania zdrowej równowagi żelaza, jest częścią tego, co leży u podłoża prezentacji PD w populacji ogólnej. "

" Problem z chelatacją żelaza [forma terapia dla przeładowania żelazem] jest to, że jest to młot kowalski - wyciąga żelazo z komórek bez różnicy i żelazo jest potrzebne w całym ciele dla wielu funkcji biologicznych. Teraz mamy bardziej konkretny cel, który możemy uderzyć mniejszym młotkiem, co pozwoli nam selektywnie wpływać na toksyczność żelaza w dotkniętych neuronach ", stwierdził Andersen.

Rozwiązywanie tajemnic ruchu w leczeniu choroby Parkinsona

Ruch a choroby motoryczne zostają dotknięte chorobą Parkinsona, utrudniając chodzenie i wykonywanie normalnych codziennych czynności w miarę postępu choroby. W PD działanie dwóch ścieżek, które normalnie współdziałają w celu stworzenia płynnych ruchów, zostaje zakłócone, co powoduje, że inicjacja ruchu jest trudna. Do tej pory brak równowagi pomiędzy tymi dwiema ścieżkami był tajemnicą.

Pierwszy autor Anatol Kreitzer powiedział: "To badanie dostarcza mocnych dowodów na mechanizm, dzięki któremu ścieżka zatrzymania pokonuje drogę przejścia w chorobie Parkinsona. Nasze odkrycia sugerują, że wzgórze rozwija się w chorobie, obszarze mózgu, który w badaniach nad chorobą Parkinsona otrzymał stosunkowo niewiele uwagi. Kilka badań dotyczyło wzgórza z głęboką stymulacją mózgu w leczeniu choroby Parkinsona, ale rola regionu w tej chorobie nie została dobrze ustalona. Nasze odkrycia ostatecznie dają jasny obraz tego, w jaki sposób wzgórze może zaburzać obwody neuronalne i tłumić ruch w tym stanie. "

W drugim badaniu, również przeprowadzonym przez Kreitzera, naukowcy odkryli, że ścieżki zatrzymania i przejścia są powiązane z ruchem kontrolnym wzgórza. poprzez regulację grupy komórek nerwowych w pniu mózgu łączącym mózg i rdzeń kręgowy.

Kreitzer powiedział: "Po raz pierwszy byliśmy w stanie wykazać, w jaki sposób ścieżki ruchu i zatrzymania regulują lokomocję. Pokazujemy bardzo precyzyjne połączenie od zwojów podstawy do pnia mózgu, który kontroluje ruch. "

"Aby zrozumieć, dlaczego chodzenie jest szczególnie zakłócone w chorobie Parkinsona, musimy wyznaczyć układ, który kontroluje lokomocję. Nasze badanie pokazuje, że specyficzny zestaw neuronów w pniu mózgu jest zarówno niezbędny, jak i wystarczający do zainicjowania lokomocji. To odkrycie może otworzyć drzwi dla nowych celów leczenia, aby pomóc pacjentom z chorobą Parkinsona chodzić łatwiej ", podsumował Kritzer.

Ryzyko raka okrężnicy i odbytnicy związane z IBD wywołane przewlekłym stanem zapalnym, terapia immunosupresyjna
Bakterie jelitowe powiązane z syndromem chronicznego zmęczenia

Zostaw Swój Komentarz