Podczas choroby Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, innych infekcji IBD, nieszkodliwe bakterie E. coli w jelitach mogą zmienić szkodliwe
Zdrowe Odżywianie

Podczas choroby Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, innych infekcji IBD, nieszkodliwe bakterie E. coli w jelitach mogą zmienić szkodliwe

Podczas choroby Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i innych chorób zapalnych jelit (IBD), nieszkodliwe bakterie E. coli w jelitach mogą stać się szkodliwe. Wewnątrz jelita występuje wiele bakterii, w tym E. coli, które zwykle nie są groźne, ale mogą stać się takie u pacjentów z IBD. Kiedy E.coli w IBD pacjentów staje się szkodliwy, może powodować nawroty i przyczyniają się do dalszego pogorszenia choroby.

Matam Vijay Kumar-, docent nauk żywieniowych i medycyny w Penn State, powiedział: „Kilka rodzajów nieswoiste zapalenie jelit charakteryzuje się ekspansją oportunistycznej E. coli w jelitach. Jednak mechanizmy, dzięki którym E. coli mogą udaremnić wrodzony wrodzony układ odpornościowy gospodarza, są słabo rozumiane. Identyfikacja tych mechanizmów pomoże zmniejszyć obciążenie E. coli w stanach zapalnych jelita i zapobiegać przewlekłym chorobom pozajelitowym. "

Naukowcy badali interakcje między enterobaktyną (ENT), mieloperoksydazą (MPO) i lipokaliną 2 (Lcn2), oraz w jaki sposób mogą regulować E. coli w jelitach.

ENT pobiera żelazo z białek gospodarza i może pomóc w rozprzestrzenianiu się E. coli. MPO zwykle pomaga białe krwinki zwalczać bakterie, ale ENT uniemożliwia jego wykonanie i Lcn2 pozwala zebrać ENT, uniemożliwiając uzyskanie żelazka nie musi przetrwać.

Vijay-Kumar, dodano „bakterie te mogą być szkodliwe w szczególne okoliczności, takie jak IBD. Większość bakterii E. coli eksprymuje enterobaktynę, siderofor, i aby uniknąć jej rozpoznawania przez żywą lipokalinę 2, mają one zdolność wyrażania skradanych sideroforów. Ściśle mówiąc, chelatacji żelaza w jelitach enterobactin i hamowanie gospodarza MPO w tym samym czasie jest korzystne dla E. coli i negatywne dla gospodarza.”

Badanie pomogło badacze identyfikacji nowego mechanizmu obronnego używany przez E. coli. Vijay-Kumar wyjaśnił: "Musimy znaleźć sposób na identyfikację leków, które mogą hamować lub rozkładać wydzielaną enterobaktynę. Alternatywnie, ponieważ wiadomo, że MPO jest prozapalne, nie tylko w IBD, ale także w innych chorobach zapalnych, możliwe jest opracowanie leków na bazie enterobaktyny w celu złagodzenia szlaków zapalnych. "

Pomoc w znalezieniu nowych metod leczenia IBD przez biologię odkrycie mechanizmu: Poprzednie badanie

Naukowcy odkryli klucz do złego rozwoju bakterii w nieswoistych zapaleniach jelit. Naukowcy odkryli mechanizmy biologiczne, w których rosną złe bakterie i wypychają dobre bakterie, uszkadzając w ten sposób jelita. Odkrycia mogą pomóc naukowcom zbliżyć się do lepszych opcji leczenia IBD.

Choroby zapalne jelit są często również chorobami autoimmunologicznymi, w których układ odpornościowy zaczyna atakować zdrowe bakterie omyłkowo. Proces ten pozwala na złych bakterii rozwijają się i rosną, co prowadzi do stanu zapalnego i uszkodzenia jelit, wraz z mnóstwem nieprzyjemne objawy.

Badanie przeprowadzono w probówkach i na modelach zwierzęcych, gdzie naukowcy odkryli Enterobacteriaceae używają azotanu do rozwoju. Szczepy Enterobacteriaceae obejmują E. coli, które mogą pogorszyć uszkodzenie jelit w IBD. Ostatecznie złe bakterie unieważniają dobre bakterie, ograniczając ilość dobrych bakterii w jelitach.

Główny autor, Andreas Baumler, powiedział: "Podobnie jak ludzie używają tlenu, E. coli może wykorzystywać azotany jako zamiennik tlenu do oddychania, wytwarzania energii i wzrostu. W IBD azotan wytwarzany przez zapalenie w jelicie pozwala na E. coli do głębokiego "oddechu" i pokonanie naszych pożytecznych mikroorganizmów w rywalizacji o składniki odżywcze. "

Zapalenie jelitowe uwalnia rodniki tlenku azotu, które są skuteczne w niszczeniu bakterii, ale są również niestabilne, co powoduje ich aby rozpaść się na azotan. E. coli wykorzystuje wtedy azotany jako środek do wzrostu i rozprzestrzeniania się.

Aby opracować nowe opcje leczenia, naukowcy muszą zrozumieć, dlaczego E.coli lubi wypychać dobre bakterie. Obecne opcje leczenia hamują układ odpornościowy, ale ich skuteczność może z czasem maleć.

Naukowcy sugerują, że ulepszone leczenie można osiągnąć poprzez celowanie w szlaki molekularne, które wytwarzają tlenek azotu i azotan, wraz z innymi cząsteczkami, które odżywiają bakterie. Zmiany te mogą pomóc w uspokojeniu jelit.

Baumler podsumował: "Chodzi o to, aby zahamować wszystkie ścieżki, które produkują cząsteczki, które mogą być użyte przez bakterie, takie jak E. coli dla oddychania i wzrostu. Zasadniczo możesz wtedy udusić bakterie. "

23 Naturalnych lekarstw, aby natychmiast pozbyć się gazu
Celiakia może prowadzić do wcześniejszej menopauzy, powikłań ciążowych, jeśli nie są leczone: Badanie

Zostaw Swój Komentarz